A glomerulonefritis mais rápido progressiva ou extracapilar é uma síndrome renal, que se não tratada progride com rapidez a uma insuficiência renal aguda e morte do paciente em dúvida de meses. Em cinqüenta por cento dos casos, esta glomerulonefritis está associada com outra doença de base, como por exemplo a síndrome de Goodpasture, o lúpus eritematoso sistémico ou a granulomatose de Wegener.
Os casos restantes são idiopática, ou seja, se ignora a razão do aparecimento da doença. Às vezes, devido a essa característica histológica, a doença recebe o nome de glomerulonefritis semilunar. A glomerulonefritis rapidamente progressiva é classificada em três tipos, todos associados com prejuízo glomerular mediado pelo sistema imunitário.
Este tipo, que explica cerca de 30 por cento dos casos de glomerulonefritis de forma acelerada progressiva, que se caracteriza na presença de anticorpos dirigidos contra a membrana basal do glomérulo, assim que bem como é denominado como glomerulonefritis antimembrana basal glomerular.
Os anticorpos mencionados têm especificidade de algumas proteínas da membrana basal, a saber, o colagénio tipo IV, especificamente a localidade não colagenosa de tua cadeia α3. Além dos anticorpos antimembrana basal glomerular, em alguns casos de glomerulonefritis muito rapidamente progressiva ou extracapilar de tipo I são detectados anticorpos dirigidos contra a membrana basal dos alvéolos do pulmão, o que produz a síndrome de Goodpasture. Todavia, pela maioria dos pacientes com doença de tipo I só se detectam anticorpos antimembrana basal glomerular, os que se consideram como idiopática. A glomerulonefritis rapidamente progressiva, causada pelo depósito de complexos imunes representa vinte e cinco por cento dos casos e é classificado como de tipo II.
Qualquer doença por complexos imunes que afete glomérulo de forma primordial, ela tem o potencial de tornar-se uma glomerulonefritis rapidamente progressiva. As doenças com esse potencial, incluem lúpus eritematoso, glomerulonefritis posinfecciosa, púrpura de Schönlein-Enoque e nefropatia por IgA. A glomerulonefritis rapidamente progressiva cuasiinmune, ou de tipo III, explica a cinqüenta e 5 por cento dos casos e caracteriza-se pela inexistência de depósitos de complexos imunes e de anticorpos antimembrana basal glomerular.
neste caso, o glomérulo é danificado de forma ainda não identificada, porventura na ativação de neutrófilos em resposta à presença de ANCA. A glomerulonefritis muito rapidamente progressiva do tipo III pode ser de origem glomerular (primária ou idiopática) ou estar associada com uma doença sistémica (secundária). A maior quantidade dos casos, são secundários e a doença sistémica é uma vasculite associada com a ANCA, como a granulomatose de Wegener, a poliangitis microscópica ou síndrome de Churg-Strauss. Em 1933 Masugi, um anatomopatólogo japonês, ilustrou a doença antimembrana basal glomerular experimental, como uma nefrite nefrotóxica. A glomerulonefritis rapidamente progressiva pode afetar pessoas de cada idade, todavia a de tipo I é mais freqüente em pacientes jovens e de tipo III predomina em idosos.
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Ambos os sexos são afetados identicamente. Em Portugal esta doença explica qualquer coisa mais do que cinco por cento de biópsias renais realizadas em adultos e nove por cento de todas as glomerulonefritis primárias detectadas por biópsia. É desconsiderada a causa por que o corpo humano produz anticorpos contra os seus próprios glomérulos. A realização destes anticorpos nocivos poderá estar relacionada com infecções virais ou com transtornos autoinmunitarios como o lúpus eritematoso sistêmico.
Em algumas pessoas que desenvolvem anticorpos contra seus glomérulos os anticorpos também reagem contra os alvéolos pulmonares e produzem a síndrome de Goodpasture, um método que envolve os pulmões e os rins. Os hidrocarbonetos como o etilenoglicol, o tetracloreto de carbono, clorofórmio e tolueno podem lesar os glomérulos, mas não provocam uma reacção imunitária nem a formação de anticorpos.
A elaboração de interleucina I, da interação das moléculas de adesão e a proliferação ambiente de macrófagos são fatores que intervêm pela génese das lesões. Na doença de tipo II, quer dizer, pela mediada por inmunocomplejos circulante ou formados in situ a nível glomerular, os estudos com o quadro revelam a presença de depósitos granulares e fatos de imunoglobulinas, acompanhados normalmente por complemento. Por último, 40% das glomerulonefritis rapidamente progressivas correspondem à classe denominada glomerulonefritis cuasiinmune ou sem depósitos imunes ou tipo III. Em um enorme número de pacientes, os estudos serológicos detectam a presença de ANCA.